menneskets hjerte

Det iltfattige (venøse) returblod fra hele legemet ledes til højre forkammer gennem den øvre og nedre hulvene. I skillevæggen ind mod venstre forkammer findes en fordybning, fossa ovalis, hvis bund er dannet af den klap, der ved fødslen lukker passagen fra højre til venstre forkammer, se fosterkredsløb. Små defekter i denne aflukning findes hos ca. 20% af befolkningen og er uden betydning. Ved store defekter kan iltmætningen af blodet i venstre forkammer nedsættes pga. opblanding med venøst blod fra højre forkammer, og højre hjertehalvdel kan overbelastes pga. tilførsel af en ekstra blodmængde fra venstre atrium.

Mellem højre forkammer og højre hjertekammer findes en "kontraventil", trikuspidalklappen, som hindrer blodet i at strømme tilbage i forkammeret under hjertekammerets sammentrækning. Klappen er opbygget af tre tynde, men stærke bindevævsblade, "fligklapper", hvis ene kant er tilhæftet randen af åbningen, mens de frie rande mødes, når klappen lukker. Fligklapperne er vha. tynde senestrenge bundet til små fremspring i hjertekammerets væg, såkaldte papillærmuskler, hvorved de lukkede klapper hindres i at krænge op i forkamrene, når trykket i hjertekammeret stiger under systolen. Udløbsdelen af højre hjertekammer er nærmest rørformet og fortsætter i lungepulsåren, der deler sig i en gren til hver lunge. Ved overgangen mellem hjertekammer og pulsåre findes igen en kontraventil, pulmonalklappen, opbygget af tre lommeformede klapper, poseklapper. Når hjertekammeret afslappes, vil blodet i lungepulsåren løbe tilbage mod hjertekammeret, men standses af poseklapperne, der fyldes, således at deres frie rande lukker tæt mod hinanden og forhindrer tilbageløb af blodet.

Efter at blodet under passagen af lungerne har afgivet kuldioxid og optaget ilt, returnerer det gennem lungevenerne, to fra hver lunge, til venstre forkammer. Fra venstre forkammer passerer blodet til venstre hjertekammer gennem bikuspidalklappen (ofte betegnet mitralklappen pga. ligheden med en omvendt bispehue, en mitra). Klappen er opbygget ligesom højre sides trikuspidalklap, blot med kun to fligklapper. Fra venstre hjertekammer pumpes blodet ud i legemspulsåren, aorta, gennem aortaklappen, der er sammensat af tre poseklapper, ganske som i pulmonalklappen.

Hjertets muskelceller har store bygningsmæssige ligheder med skeletmuskelceller (se muskel), men adskiller sig markant herfra, ved at alle hjertemuskelcellerne er indbyrdes forbundne med gap-junctions (se celle), hvorigennem elektrisk membranaktivitet, aktionspotentialer, forplanter sig fra celle til celle. Dette er grunden til, at alle hjertemuskelceller trækker sig sammen (kontraheres) ved hvert hjerteslag; hjertets sammentrækning er "alt eller intet". Styrken af kontraktionen reguleres bl.a. gennem det sympatiske nervesystem, hvis signalstof, noradrenalin, stimulerer hjertemuskelcellerne til at trække sig mere sammen.

Tykkelsen af muskulaturen i hjertets forskellige afsnit afspejler kravene til arbejde. Et hjertekammers ydre arbejde kan med god tilnærmelse udtrykkes ved produktet P∙V, hvor P er uddrivningstrykket og V det udpumpede volumen. Da der er tale om et lukket kredsløb, vil alle hjertets fire kamre inden for et tidsrum befordre den samme blodmængde. Forkamrene udvikler kun ganske lave tryk (5-10 mm Hg) og er tilsvarende tynde (1-2 mm). Højre hjertekammer udvikler et tryk på ca. 25 mm Hg og har en vægtykkelse på 4-5 mm, mens venstre hjertekammer, der normalt udvikler et tryk på ca. 120 mm Hg, er 10-12 mm tykt.

En normal voksens hjerte slår 60-80 gange pr. minut, når individet befinder sig i hvile, og der uddrives ca. 80 ml blod pr. slag fra hvert hjertekammer. Dette slagvolumen betyder, at der hvert minut udpumpes ca. 5,5 liter blod fra fx venstre hjertekammer, hjertets minutvolumen. Ved kraftigt muskelarbejde stiger både pulsen og slagvolumenet, hvorved minutvolumenet kan ca. firedobles; hos toptrænede idrætsfolk kan det nå 35 liter pr. minut.

En lille del af hjertets muskelceller er specialiserede til at skabe den elektriske impuls, der indleder hvert hjerteslag, og til at styre en hensigtsmæssig rækkefølge ved sammentrækningen af hjertets forskellige afsnit gennem en hjertecyklus. Impulsen, der sætter hjerteslaget i gang, opstår i hjertets naturlige "pacemaker", sinusknuden, som er beliggende i højre forkammer ved indmundingen af den øvre hulvene. Den elektriske spændingsforskel over cellemembranen er ustabil i sinusknudens muskelceller, således at der med regelmæssige mellemrum opstår aktionspotentialer, som forplantes til de omliggende almindelige hjertemuskelceller i højre forkammer. Herfra spredes de hurtigt ud over begge forkamre, som derved trækker sig sammen, atriesystolen. På overgangen mellem højre forkammer og hjertekammer findes en lille klynge af specialiserede muskelceller, atrioventrikulærknuden (AV-knuden), hvorigennem impulsen udbreder sig langsomt, inden den fortsætter gennem det His'ske bundt til hjertekamrene. Dette bundt er den eneste forbindelsesvej fra forkamre til hjertekamre, som alle andre steder er adskilt af bindevævsstrukturer. Den langsomme impulsledning i AV-knuden fremkalder derfor en lille pause på ca. 0,2 sekund, der giver forkamrene tid til at tømme deres blod ind i hjertekamrene, inden disse trækker sig sammen, ventrikelsystolen.

Det His'ske bundt deler sig i en gren til hvert hjertekammer og spreder sig ud i et netværk på kamrenes inderside. Bundtet og dets grene er opbygget af specialiserede muskelceller, Purkinjefibre, hvis impulsledningshastighed er meget høj. Herved sikres en næsten samtidig aktivering af hele muskelmassen i hjertekamrene.

Den frekvens, hvormed sinusknuden udsender impulser, er nøje reguleret gennem det autonome nervesystem, som sender et stort antal nervetråde ind i sinusknuden. Ved frigørelse af signalstoffet acetylcholin fra de parasympatiske tråde nedsættes frekvensen; ved frigørelse af noradrenalin fra de sympatiske nervetråde stiger frekvensen ligesom ved påvirkning med hormonet adrenalin fra binyremarven. Sinusknudens impulsfrekvens bestemmes således af balancen mellem påvirkninger med modsatrettet effekt.

Hos hårdttrænede sportsfolk med stort slagvolumen kan hvilepulsen være helt ned til 30. Hvis sinusknudefrekvensen hos voksne stiger over ca. 200, kan hjertekamrene ikke følge med, da AV-knuden ikke kan befordre mere end ca. 200 impulser pr. minut. Denne blokerende egenskab ved AV-knuden kan være livreddende i situationer med meget hurtig og uregelmæssig aktivitet i forkamrene, atrieflimmer: Ved for høj slagfrekvens kan hjertekamrene nemlig ikke pumpe effektivt. Hvis sinusknuden beskadiges, kan AV-knuden også være livreddende ved at overtage pacemakerfunktionen, dog med en væsentlig lavere frekvens, omkring 40-50 slag pr. minut. Ved beskadigelse af AV-knuden eller det His'ske bundt kan Purkinjefibrene undertiden vækkes som pacemaker, men med en meget lav frekvens, ca. 30 slag pr. minut. Se også hjerterytmeforstyrrelser.

Hjertemuskulaturen forsynes med blod fra to arterier, en højre og en venstre kranspulsåre, arteriae coronariae, der begge udgår fra aorta lige over hjertet. Arterierne danner tilsammen en krans beliggende i furen mellem for- og hjertekamrene. Kranspulsårernes større grene spreder sig herfra ud over hjertets overflade, hvorfra mindre grene trænger ind i hjertemuskulaturen. Da trykket i venstre hjertekammer under systolen stiger over trykket i kranspulsårerne, hæmmes blodtilførslen til hjertemuskulaturen; i en kort periode er den helt afbrudt. Når kravene til hjertets arbejdsydelse sættes op, stiger pulsen; diastolen afkortes, mens systolens varighed er nær konstant. Den derved stigende hæmning af hjertets egen blodforsyning er en væsentlig begrænsende faktor for hjertets maksimale arbejdsydelse.

Kranspulsårerne og deres grene er såkaldt fysiologiske endearterier, dvs. at deres grene normalt ikke har nævneværdige indbyrdes forbindelser. Ved tillukning af en kranspulsåregren vil blodforsyningen til en del af hjertemuskulaturen derfor ophøre, et såkaldt akut myocardieinfarkt (AMI), og efter få timer vil den pågældende muskulatur dø. Inddrager aflukningen en stor del af hjertet, rammes vigtige dele af impulsledningssystemet, eller opstår der en forstyrrelse i den elektriske aktivering af hjertekamrene (fx ventrikelflimmer), kan døden indtræde øjeblikkelig.

Det venøse afløb fra hjertemuskulaturen samles via vener på hjertets overflade i et specielt kar, sinus coronarius, der tømmer sig i højre forkammer tæt ved siden af den nedre hulvene. Se også hjertekransåresygdomme.

Hjertet anlægges ca. 20 dage efter æggets befrugtning. Det har i begyndelsen form af et simpelt rør med fire segmenter, der trækker sig sammen i rækkefølge. Det segment, sinus venosus, der vender mod fosterets hale, modtager det venøse tilløb og er det første, der trækker sig sammen ved hvert hjerteslag. Legemspulsåren, aorta, afgår fra sidste segment og er rettet fremad. Den deler sig i 5-6 symmetrisk parrede grene, gællebuearterierne (branchiebuearterierne). Op til dette udviklingstrin er hjertet stort set ens i alle hvirveldyrfostre, og det bevares i hovedtræk uændret hos bruskfisk. Den videre udvikling forløber forskelligt hos de forskellige højere hvirveldyr og består dels i en række foldninger af røret og udvikling af skillevægge til opdeling af blodstrømmen, dels i en række ommodelleringer af branchiebuearterierne, hvorigennem det udpumpede blod fordeles til forskellige organer og legemsdele. Hos pattedyr og dermed mennesket forløber udviklingen i det væsentlige ens. Sinus venosus danner sammen med det følgende segment forkamrene, som skyder sig op bag den øvrige del af hjerterøret, der danner en U-formet slynge. Passagen mellem forkamre og hjertekamre opdeles i to løb, og både forkammeret og hjertekammeret deles af skillevægge i en højre og venstre del. De formdannende processer er komplicerede og forløber hos ca. 1% af alle fuldbårne fostre forkert med en medfødt hjertemisdannelse til følge.

• hjertet hos dyr
• hjertets symbolske betydning.